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“非典”病毒去哪里了?

作者:admin 2020-02-17 我要评论

2019年年底爆发的新冠肺炎和2002年年底爆发的非典有很多相似之处,我们可以通过对当年那场疫情的分析,推断出新冠病毒最有可能的结局。 本文共含(一)(二)两...

2019年年底爆发的新冠肺炎和2002年年底爆发的非典有很多相似之处,我们可以通过对当年那场疫情的分析,推断出新冠病毒最有可能的结局。

本文共含(一)(二)两篇音频,在“中读”app—杂志《武汉现场》—本篇文章中,可点击收听全部音频。

2003年6月18日,香港的零感染率连续第七天,香港的学童仍戴着口罩来预防SARS

 

“非典”——一个虎头蛇尾的故事

多年之后,相信很多人都还能清楚地回忆起2003年的那场非典疫情是如何开始的。尤其是北京、广东和香港这三个重灾区的居民,应该还能记得最初是从哪里听到的消息,这个消息又经过了怎样的反转再反转,以及封城后的各种生活细节。没经历过非典的年轻一代也可以在网上找到大量关于那次事件起因的详细资料,甚至详细到每一天发生的事情都被记录在案。

但是,你还记得非典是如何结束的吗?

网上资料非常简短:世界卫生组织(WHO)于2003年6月24日取消了对北京地区的旅行警告,同时将北京从“近期有当地传播”的名单上除名。这个“北京双解除”仅仅过去了两周之后,WHO便向全世界宣布疫情结束。从此,这个在半年多时间内导致全球17个国家8000多人染病,致死率接近10%的恶性传染病仿佛人间蒸发了一般,迅速地从大众的视野里消失了。

甚至连科学家们似乎都把非典遗忘了。用SARS作为关键词查一下论文发表记录,就能发现2004年之后和非典相关的论文数量便呈现出急剧下滑的态势,好像这个病已经不值得大家关注了。

从某种程度上讲,这么做是有道理的,因为导致非典的那个病毒(SARS-CoV,以下简称“非典病毒”)确实已经从人世间消失了,只剩下少数几家实验室里还存有病毒样本。事实上,2004年之后全世界一共出现过三起非典感染病例,无一例外全都是因为实验室保护不严导致的病毒意外泄露,其中还包括一起北京实验室发生的事故。所幸这三起事故很快就被控制住了,没有扩散。

2003年5月25日,工人在抗击SARS的过程中为北京火车站的候车室消毒

 

与此相反的是被称为非典近亲的“中东呼吸综合征”(MERS)。这种病的罪魁祸首和非典一样,都属于冠状病毒(Coronavirus),英文学名叫作MERS-CoV(以下简称“中东病毒”)。这个病于2012年首先在沙特爆发,之后被旅行者扩散到了全世界28个国家和地区。截至2019年年底,中东病毒一共感染了2494人,导致其中的858人死亡,致死率高达34.4%。未来这两个数字还将持续上升,因为这个病毒一直没有消失,而是仍然不停地在人世间传播,就像大家熟悉的艾滋病毒、乙肝病毒和普通感冒病毒那样。

在大多数人心目中,后者才是传染病的常态,非典太不正常了。

不过,经常被误以为是普通感冒的流感(Influenza)却又和非典类似,比如发生在1918~1919年的西班牙流感就是如此。那次流感感染了大约5亿人,杀死了其中的5000万人,是第一次世界大战导致的死亡人数的5倍。但是,如此烈性的病毒却在一年之后便消失得无影无踪,以至于后来的科学家们根本没办法研究它。直到1997年时才有一群美国科学家在阿拉斯加永冻土中找到了一具死于流感的因纽特妇女遗体,从她的肺部组织中提取到了少量病毒样本,这才终于测出了这个病毒的全套基因序列,知道它是流感病毒大家族中的一员。

流感病毒大致分为4型,绝大部分能够造成严重伤害的都属于甲型,西班牙流感就是其中之一。甲型流感病毒可以按照病毒外壳上的两种蛋白质抗原(简称H和N)的不同免疫亚型来命名,西班牙流感地位特殊,被命名为H1N1。

1957年之前爆发的流感几乎都是H1N1型的,但1957年出现了H2N2,在亚洲引发了一场大流感。此后又相继出现了H5N1、H9N2和H7N9等等新型流感病毒,它们的传染性和毒力都不太一样,但几乎每一次都导致了成千上万人的死亡。

必须指出,同为H1N1型的流感病毒也有可能是完全不同的两种病毒,比如西班牙流感病毒就和2009年全球爆发的猪流感病毒很不一样。后者感染了大约5亿人,但只造成了不到40万人死亡,致死率不到0.1%,和西班牙流感差了好几个数量级。

有意思的是,2009年的那场猪流感同样也只肆虐了一年便消失得无影无踪了,目前只有少数几家实验室里还能找到它的踪迹。

如果把每个传染病都比作一部影视作品的话,那么艾滋病和乙肝就像是一部没完没了的电视肥皂剧,虽然大部分时间并不如何精彩,但一直在演。非典和西班牙流感就像是一部劣质的好莱坞动作大片,一开始飞机大炮震天响,但导演很快江郎才尽,故事虎头蛇尾,观众们看着看着就睡着了。

可是,非典电影的蛇尾只是冠状病毒这位高明的导演故意制造出来的一种假象。2019年年底,一种和非典极为相似的新型冠状病毒(2019-nCoV,以下简称“新冠病毒”)突然出现在了武汉,上演了一场大反转。

问题在于,这位导演这么多年一直躲在哪里呢?主流答案是:蝙蝠。

1918年10月,西班牙流感期间的密苏里州圣路易斯

 

蝙蝠——一群奇特的宿主

关于蝙蝠的故事,还是要从非典开始讲起。

当年非典疫情刚爆发的时候,全世界的科学家们立即开始了一场无声的竞赛,力争成为最早发现病原体的那个人。大家尝试了各种此前劣迹斑斑的病毒和病菌,却都无功而返。最终香港大学和美国疾控中心(CDC)的科学家拔得头筹,但他们公布的这个结果却让所有人都大吃一惊,因为冠状病毒是一种极其常见的人类病毒,大约有10%~20%的普通感冒都是由冠状病毒引起的,症状非常轻微。非典病毒属于冠状病毒中的一个亚类,但它不知从哪里获得了几个关键的变异,毒力增强了无数倍,这才成为了人类的致命杀手。

于是,科学家们又开始了第二轮竞赛,力争成为最先找到病毒源头的那个人。

蝙蝠是很多极厉害的人类病毒的自然宿主

 

第一个被发现的病毒源头是果子狸,这个发现直接导致全国所有野味市场的果子狸被销毁。但除了广东市场上的果子狸之外,其他地方的养殖和野生果子狸身上都没有发现非典病毒,而且用非典病毒感染果子狸之后,它们照样会发病,说明非典病毒是最近才传给果子狸的,这个病毒肯定另有藏身之地。

最终发现这个藏身之地的是中科院武汉病毒研究所的科学家们,他们在广西和湖北的3种中华菊头蝠体内检测到了和非典病毒非常相似的冠状病毒,以及针对这些病毒的抗体,说明这种病毒躲在蝙蝠体内已经很久了。相关论文发表在2005年10月28日出版的《科学》(Science)杂志上,而且是作为“封面故事”发表的,足以说明这个发现有多么重要。

这是非典病毒第一次和蝙蝠联系在一起。这个结果让很多老百姓大跌眼镜,但对于病毒学家们来说,这件事再正常不过了,因为蝙蝠是很多极厉害的病毒的藏身之地,包括大家熟悉的狂犬病毒、埃博拉病毒、脑膜炎病毒和亨德拉病毒等等都是如此。非典病毒和中东病毒只不过把这个很长的名单又加长了一点点而已,新冠病毒则是这份名单上的最新成员。

病毒为什么都喜欢蝙蝠呢?美国科罗拉多州立大学的查尔斯·卡利舍(Charles Calisher)教授试图回答这个问题。他找来4位其他相关领域的专家,5人联名撰写了一篇综述,发表在2006年7月出版的《临床微生物学评论》(Clinical Microbiology Reviews)杂志上。

按照这5位专家的说法,首先这是个伪问题,因为目前全世界已经发现了925种蝙蝠,占哺乳动物总数的20%,占比排名仅次于啮齿类动物,所以蝙蝠成为很多病毒的藏身地一点也不奇怪。

英国医生爱德华·詹纳在1796年为詹姆斯·菲普斯接种疫苗

 

话虽如此,蝙蝠身上还是有很多独特的优势,非常便于病毒藏身。首先,蝙蝠是群居动物,经常会有好几万只蝙蝠挤在一起睡觉。而且蝙蝠种群的结构复杂,年轻的和年老的全都混在一起,这就给病毒的代际传播提供了更多的机会。

第二,蝙蝠是唯一会飞的哺乳动物,不少蝙蝠的飞行距离又非常长,甚至像鸟类一样随着季节迁徙,很容易帮助病毒扩散到更远的地方。

第三,飞行提高了蝙蝠的代谢能力,所以蝙蝠的体温比正常哺乳动物要高一些,病毒很难适应,不太容易给宿主带来严重的危害。与此同时,飞行消耗了大量能量,所以蝙蝠每天都会休眠,休眠时体温又会降得很低,导致免疫系统活性大降,无力清除病毒。这两个因素加在一起,使得病毒可以在蝙蝠体内存活很久。

第四,蝙蝠的寿命非常长,平均可以达到同等体重哺乳动物的10倍。目前已知寿命最长的蝙蝠能活到35岁,这就相当于给病毒提供了更多的传染机会。

第五,蝙蝠是依靠超声波来定位的,蝙蝠在发射超声波时,会从口腔里喷出大量飞沫,更加方便病毒的传播与扩散。

第六,也是最重要的一条,那就是蝙蝠是一种非常古老的哺乳动物,至少在5000万年前便已经进化出来了。因此很多蝙蝠病毒的历史都极其古老,甚至可以说它们都是和哺乳动物的共同祖先一起进化来的,对于一些哺乳动物共有的保守型抗原相当适应,可以很容易地在不同的哺乳动物之间传播,人类自然也包括在内,狂犬病和非典等等这些传染病都是这么来的。

必须指出,具备这种能力的绝不仅仅是蝙蝠而已,像流感病毒平时躲在鸟类的肠道里,艾滋病毒原先住在黑猩猩体内,腺鼠疫(Bubonic Plague)这个中文译名更是直接揭示了病原体的藏身地。所有这类传染病有个共同的名称,叫作“人畜共患病”(Zoonosis),即某种病毒(菌)同时有动物和人两个宿主。在非典的例子里,蝙蝠是非典病毒的自然宿主(Natural Host),也有学者将其称之为贮存宿主(Reservoir Host),果子狸则被称为中间宿主(Intermediate Host),在病毒的传播链上扮演了中间人的角色。

同样的病毒,为什么会在不同的宿主身上产生如此不同的效果呢?这就必须从病毒本身开始讲起了。

美国锡安国家公园中的野生火鸡,要想尽可能地减少人畜共患病,不但要管住嘴,更要管住腿,不要随意侵犯野生动物们的地盘,给它们腾出一个属于自己的空间

 

病毒——一种半死不活的化学物质

生命的基本单位是细胞,而病毒只有一个蛋白质外壳,无法自主进行新陈代谢,所以病毒本质上只是一个复杂的有机大分子而已,不是生命。但是,病毒的蛋白质外壳内含有遗传物质,能够借助宿主细胞完成遗传物质的复制和扩散,这一点又和生命非常相似。所以病毒可以看成是一种介于生命与非生命之间的化学物质,我们完全可以依照进化论的基本原则来预测病毒及其宿主的绝大部分行为。

进化论的两个关键词是变异和选择,基因变异决定了进化的速度,自然选择决定了进化的方向。基因变异有两个途径;一个是遗传物质(核酸)复制时出现的差错,另一个是不同遗传物质之间的随机交换和自由组合。病毒基因组都很小,复制程序也比宿主的核基因组简单得多,出错概率远比后者要大,所以病毒的基因突变率远高于宿主细胞,这就决定了两者之间的对抗终究会以病毒的胜利而告终,没有任何一种生命能够永久摆脱病毒的纠缠。

在复杂的真核细胞出现之前,地球上只有细菌(包括古细菌)和噬菌体(也就是细菌病毒)这两种生命形式存在,两者在数量上至少相差两个量级,也就是说每个细菌周围都有上百个噬菌体虎视眈眈。细菌很难挡得住这么多噬菌体的攻势,唯一有效的防御手段就是一旦被入侵就立刻自杀,不让自己成为新噬菌体的装配工厂,以此来保护周围的同类免遭侵犯。这个自杀功能一直被保留了下来,这就是如今大名鼎鼎的“细胞自噬”(Apoptosis)的前身。

多细胞真核生物出现之后,仅靠细胞自杀显然已经不够了,于是生命进化出了免疫系统,用来对付无所不在的病毒和病菌。但因为前面讲过的原因,免疫系统的应变速度终究敌不过病毒,所以最终还是后者会赢。

举例来说,流感病毒是一种RNA病毒,RNA分子的稳定性不如DNA,复制时的出错率也高于DNA,再加上流感病毒本身没有携带复制纠错系统,所以流感病毒在复制时会出现很多错误,导致其突变率非常高。除此之外,流感病毒的基因组包含8段RNA小分子,如果一个宿主细胞同时感染了两个流感病毒,其RNA片段便可以很容易地互换,随机组合成全新的流感病毒,这就进一步增加了病毒基因组的突变率。上述这两个原因加在一起,使得流感病毒一直在变,每一季都不一样,这就是为什么季节性流感疫苗不得不每年都得重新打,因为上一年的疫苗已经失效了。

相比之下,冠状病毒的遗传物质只是一条单链RNA,不太容易发生基因互换,再加上这条RNA还自带复制纠错功能,所以冠状病毒的基因突变率要比流感病毒低很多。后来有研究显示,非典病毒在整个疫情期间几乎没有发生基因突变,当年那场战役之所以很快就以人类的获胜而告终,与冠状病毒的这个特点有很大的关系。

说完变异再来说选择。达尔文进化论又叫自然选择学说,大自然的选择标准只有一个,那就是遗传信息的扩散效率,效率高的就是赢家,效率低的被淘汰。为了提高扩散效率,病毒必须完成两个任务,缺一不可。第一是入侵宿主,然后利用宿主细胞复制出尽可能多的基因拷贝;第二是想办法让这些基因拷贝尽快离开旧宿主,找到新宿主,从而完成新一轮生命周期。

病毒在完成这两个任务的过程中不可避免地会对宿主造成一定的伤害,但这只是病毒生命周期的一个副产品而已。病毒的终极目的绝不是让宿主生病,更不是杀死宿主。事实上,在大多数情况下,让宿主迅速死亡不但对病毒不利,反而是最有害的。

但是,如果因此而相信病毒和宿主最终一定会形成一种良性的共生关系,也是不对的。病毒并没有那么聪明,它们的所有行为都是自然选择的结果。下面就让我们根据自然选择的基本原理,解释一下不同的病毒为什么会表现出不同的行为模式。

传染病——一个进化的副产品

曾经有一种传染病理论非常流行,大意是说,如果一种烈性病毒(菌)感染了宿主,那么感染持续的时间越长,病毒的毒力就越弱,最后双方一定会达成妥协,变成一种互惠互利的共生关系。这个理论的支持者很喜欢举梅毒的例子,这种病刚刚传到欧洲时导致了极烈性的疫情,杀人如麻,但后来梅毒却变得越来越温和,死亡率大幅度降低。

这派学者还喜欢举另一个发生在澳大利亚的例子。为了控制泛滥成灾的澳洲野兔,澳大利亚政府于上世纪50年代把一种能够导致多发性黏液瘤(Myxoma)的兔子病毒带进了澳大利亚,结果这种病毒第一年就杀死了99.8%的澳洲野兔,成效显著。但因为毒力的下降,以及兔子抵抗力的提升,到了第二年这种病毒的致死率便下降到了90%,此后便一直持续缓慢地下降,最终维持在20%这个水平上,不再降了。

澳洲野兔的案例确实说明病毒的毒力很有可能会随着时间的流逝而下降,但20%的致死率绝不是一个可以忽视的小数字,对比一下非典的情况就知道了。这个例子恰恰说明,绝不能指望病毒发善心,它们是没有心的,只知道服从进化论。

那么,为什么这种病毒的毒力无法继续下降了呢?答案和它的传播方式有关。多发性黏液瘤病毒是靠蚊子传播的,蚊子最喜欢叮咬的就是失去行动能力的兔子,所以这种病会让兔子生一场重病,病到无力驱赶蚊子。也就是说,让兔子生病是对病毒有利的。

类似情况在人类身上也能找到很多案例,比如疟疾就是这样一种虫媒传染病,其症状也是让人乏力到虚脱,躺在床上不能动弹,便于蚊子叮咬。还有一类传染病是靠水传播的,比如霍乱就是如此。霍乱病人最主要的症状就是严重腹泻,直至脱水而死,霍乱弧菌则正好通过腹泻排出体外,污染居住地的水源。在没有排水系统的古代社会,这是一种极其高效的传播方式,所以霍乱是古代社会最常见的传染病之一,直到现代排水系统发明出来之后情况才有了好转。

与以上这两类传染病正好相反的是呼吸系统传染病,大家熟悉的普通感冒、流感、非典和新冠肺炎等等都属此类。病毒通过呼吸道进入宿主的肺部,复制扩增后再随咳嗽产生的飞沫扩散至新的宿主。如果感染者病得下不了床,无法四处走动,其传播力必将大打折扣,所以大部分呼吸系统传染病的症状都比较轻,只会让感染者咳嗽、打喷嚏、流鼻涕而已,不会有生命危险。

既然如此,为什么有些呼吸系统传染病却又很严重呢?答案很可能与我们人类特有的照顾病人的习惯有关。病人虽然没法四处走动了,但家属、医生护士都可以,再加上他们经常要和患者发生亲密接触,更有可能被传染,所以让感染者病得卧床不起反而更符合病毒的利益。另外,医生护士比普通人更有机会接触那些抵抗力本来就不高的病人,所以那些主要依靠医院来扩散自己的病毒甚至有可能比其他类型的病毒传播力更高,非典和新冠就是如此。

以上这三类传染病的共同特点就是它们都属于急性传染病,发病速度非常快,病的进程也快,但往往结束得也快,这些特点同样是由进化论所决定的。大部分导致急性传染病的病毒都是RNA病毒,RNA分子结构不稳定,很容易被宿主的免疫系统发现并清除出去,所以这类病毒的最佳策略就是一旦进入到新的宿主体内便立刻快速复制自己,然后趁宿主免疫系统还没有反应过来便迅速扩散出去,这样的话,即使宿主很快痊愈了也不会影响病毒的传播。

与RNA相反,DNA分子结构稳定,很难被清除,所以DNA病毒导致的往往都是慢性传染病,比如疱疹和乙肝就是如此。这类病毒平时躲在宿主的细胞核内,以此来躲避免疫系统的攻击。它们甚至在繁殖时也不会破坏宿主细胞,而是采取了一种较为“温和”的方式,让宿主细胞表面生出一个芽,自己躲在这个芽里脱离母细胞,再扩散出去。整个过程中宿主细胞并不会有明显的损伤,宿主本人也感觉不出任何异样,只有这样才能有更长的时间和机会把病毒传给下一个人。

与此对比,流感病毒和非典病毒就表现得相当“野蛮”,它们入侵呼吸道上皮细胞后便会快速繁殖,然后把细胞膜弄破,将自己释放出来,再去入侵下一个上皮细胞。这类病人之所以会喉咙疼,就是因为呼吸道上皮细胞大批死亡的缘故。

值得一提的是,艾滋病毒(HIV)虽然也是RNA病毒,但它属于反转录病毒(Retrovirus),能够将RNA转录成DNA,并整合进宿主的基因组内,以此来躲避免疫系统的攻击。反转录病毒属于慢病毒(Lentivirus),从这个名字就可以知道这类病毒的最大特征就是潜伏期特别长,这一点也可以用进化论加以解释。比如艾滋病毒是靠性行为来传播的,它必须等到宿主更换性伴侣时才能继续传播,所以艾滋病毒的最佳策略就是韬光养晦,静候时机,而不是像非典病毒那样一旦感染成功就急急忙忙地疯狂复制自己,让宿主很快生病。

前面提到的梅毒也是如此。梅毒病原体(一种螺旋体)只有在宿主身体健康的情况下才有传播的可能,这个传播机制会不断地筛选出那些毒力较弱的病原体。久而久之,梅毒就变得越来越温和了。

写到这里必须指出,出于行文方便的考虑,前文在叙述过程中采取了拟人的手法,把病毒描绘成一位很有远见的智者。实际上病毒一点也不聪明,它们体积很小,没有大脑,不会做出任何有智慧的决定。它们之所以有时显得很聪明,只是因为它们变异速度快,有足够多的资本接受自然选择的挑战,从而把坏的变异筛除出去。事实上,绝大部分基因变异都是对病毒不利的,会导致病毒的死亡,但只要其中有一个变异对病毒有利,就会被大自然筛选出来,然后迅速扩散开来,给人以病毒很聪明的错觉。其实只要外部条件稍加改变,病毒往往来不及适应,立刻就会暴露出其愚蠢的本性。

就拿非典病毒来说吧,这个病毒因为某种基因突变,获得了结合人类血管紧张素转化酶2(ACE2)的能力。这种酶主要分布在人类下呼吸道表皮细胞上,于是这种病毒得以入侵人类肺部的深处,并在那里繁殖起来,导致病人呼吸困难。照理说,位于肺部深处的病菌很难被咳出来,扩散的速度不应该那么快,但因为人类有照顾病人的习惯,所以非典病毒意外地获得了进化优势,迅速地从医院和家庭等地扩散开来,导致了一场遍及全球的疫情。

不过,当科学家们摸清了非典病毒的传播规律,知道只有出现症状的人才具备传染能力之后,便采取了大面积筛查发热病人并立刻隔离的防疫策略,很快就控制住了疫情。由于前文所述的原因,非典病毒的变异速度相对较慢,来不及适应这种新变化,终于在肆虐了人类大半年之后便被彻底消灭了。

既然如此,为什么2019年底又出来一个新冠病毒呢?这个和非典病毒极为相似的新病毒到底是从哪里来的?为了回答这个问题,让我们把目光再次转向蝙蝠,看看当年的那个非典故事究竟是如何收尾的。

人畜共患病——一种急需引起重视的新型传染病

前文说到,武汉病毒所的科学家们在广西和湖北的3种菊头蝠体内找到了和非典病毒非常相似的冠状病毒,但两者在核苷酸序列上仍然存在较大差异,而且菊头蝠冠状病毒也并不能直接感染人类,说明非典病毒很可能还有一个隐藏更深的老巢。于是科学家们再次出发,走遍了祖国的大江南北,采样了超过1万只蝙蝠,以及2000多种其他动物,终于在一个云南山洞里的蝙蝠粪便中找到了一个和非典病毒高度同源的冠状病毒样本,而且这个病毒可以直接感染人体细胞,说明两者在生理功能上也是非常相似的。

那件事发生在2013年,此后科学家们又花了5年时间对这个生活着很多种蝙蝠的山洞进行了10次采样,又发现了10多株不同类型的疑似非典冠状病毒。虽然其中并没有任何一株和非典病毒完全相同,但如果以这些病毒的基因组为原材料的话,完全可以拼凑出一个完整的非典病毒出来,说明这座山洞就是一个非典病毒的天然基因库。

主持这项研究工作的武汉病毒所研究员石正丽博士曾经这样比喻:“如果我们把SARS病毒比作一个积木,那么组成积木的所有模块都在这个洞里找到了。”

关于此事的论文发表在2017年11月30日出版的《公共科学图书馆》(PLOS)杂志的病原学专刊上。至此,这个开始于2002年的非典故事终于真相大白。原来这个病毒不仅仅是一位高明的导演,还是一位学会了分身术的魔术师。平时它把自己分成很多份,躲在不同的蝙蝠体内,一旦时机成熟,便合而为一,跳出山洞,先感染了果子狸,再传染给食用果子狸的人类,终于实现了所有病毒的终极梦想——感染人类。

想象一下,假如你是一个雄心勃勃的病毒,你会选择哪种动物作为宿主呢?答案非常简单,那就是人类。自从哥伦布发现了美洲大陆,人类就成了地球上分布范围最广的动物。再加上人类个体的体积庞大,能装载的病毒数量多,如果一种病毒能够攀上人类这门亲戚,绝对是上辈子烧了高香了。

曾经成功登顶的一个著名病毒就是天花(Smallpox)。这是一种DNA病毒,变异能力差,但对外部环境的耐受性特别强,可以在体外存活很长的时间。天花病毒的毒性极强,感染者很快就会卧床不起,正好便于它利用人类特有的照顾病人的习性传播。事实上,天花病毒的毒性之所以如此之强,就是因为这种病毒经常要在逝者留下的衣服和被褥上蛰伏很久,耐心等待下一个猎物的到来,一旦机会来临,病毒便会疯狂复制,尽可能多地把自己散布出去,病人皮肤上密密麻麻的疹子就是这么来的。而天花病毒的毒性,也正是来源于其疯狂的复制速度,两者的相关性完全可以用进化论加以解释。

就这样,天花病毒依靠这门绝活逐渐传遍了整个旧世界(欧亚非大陆)。16世纪时又被欧洲海员带到了美洲大陆,迅速占领了除南极洲外的整个地球。

也许是因为活得太好了,天花病毒失去了传染其他动物的能力,只认人类这一个宿主,没想到这个习性最终却要了天花病毒的命。1798年,一位名叫爱德华·詹纳(Edward Jenner)的英国医生发明了天花疫苗,最终让全世界所有人都获得了免疫力。天花病毒无处可藏,终于灭绝了。

这是人类主动消灭的第一个传染病,具有划时代的意义。下一个最有可能被消灭的是小儿麻痹症,因为导致这个病的脊髓灰质炎病毒(Polio)同样只有人类这一个宿主,无处藏身。但是,非典病毒就不同了,它们会躲在中间宿主果子狸的体内,伺机再次感染人类。所幸果子狸既不是什么珍稀动物也不是宠物,随着国家一声令下,果子狸交易市场全部关闭,非典病毒便也从人类群体中彻底消失了。

沙特阿拉伯人就没有那么好的运气了。因为中东病毒的中间宿主是骆驼,当地人不可能把骆驼全杀了,所以这种病毒至今仍然活在骆驼体内,源源不断地继续向人类扩散。

但是,人类虽然消灭了非典病毒,但组成非典病毒的各个零部件都还藏在云南(或者其他偏远山区)的某个蝙蝠洞里。我们可以不再吃果子狸,但不可能把世界上的蝙蝠全都杀死,所以非典病毒在可预见的将来一定会卷土重来,这是科学家们早就预言过的事情。

2019年年底,这个预言不幸变成了现实,让人畜共患病这个概念再一次走到了前台。

新冠肺炎绝不是第一个卷土重来的人畜共患病,流感病毒已经来过很多次了。流感病毒的自然宿主是鸟,有时也会寄居在猪的体内,所以我们已经见识过好几次禽流感和猪流感了,不知道有多少家禽和家猪因为流感病毒的缘故而被牺牲掉了。

不过,家禽家畜带来的传染病还不到人畜共患病的三分之一。根据《自然》(Nature)杂志发表于2008年的一篇论文统计,在1940~2004年间新出现的300多种人类传染病当中,人畜共患病的比例为60.3%,其中71.8%来自于野生动物,比如前文提到过的蝙蝠,其余的来自家禽家畜。

虽说蝙蝠身怀绝技,但其实我们并不知道寄居在蝙蝠体内的那些病毒对蝙蝠造成了怎样的伤害,也许这些蝙蝠就像澳大利亚野兔那样,每天都要忍受病毒的折磨。但我们人类其实并不真的关心这个问题,我们关心的只是这些病毒会不会发生了能够感染人类的基因突变,以及这些突变会不会传到人类身上。一旦这样的事情发生了,结局肯定是一场灾难,因为人类的免疫系统在首次面对陌生病毒时通常都会做出激烈的反应,就像非典时发生的那样。要知道,大部分死于非典的病人并不是直接死于病毒本身,而是死于免疫系统对病毒做出的过激反应,比如细胞因子风暴(Cytokine Storm,一种强烈的免疫反应)所导致的急性呼吸窘迫综合征和多器官衰竭。

人类免疫系统的这种反应同样是进化的产物,就像当年细菌在面对噬菌体时所做的反应一样,其目的都是为了丢车保帅。但是,我们人类早已不再是简单的哺乳动物了,我们不会任由个体为了保住集体而做出牺牲,这也是人之所以为人的底线所在。

人类之所以有这个底气,全都是因为我们掌握了现代科学的缘故。比如这次的新冠疫情,科学家们只用了不到一个月的时间就找到了罪魁祸首,而且迅速测出了新冠病毒的全套基因组序列,发现它和非典病毒有79.5%的相似度,和一种蝙蝠冠状病毒有96.2%的相似度,说明新冠病毒同样极有可能来自蝙蝠。根据这些数据,以及临床观察和分析,我们很快就会知道这种病毒的潜伏期到底有多长、会不会像非典那样引发严重的免疫反应,以及无症状的病人会不会传染等关键问题,然后根据这些信息制定出相应的防疫政策,就像当年杀死非典病毒那样把新冠病毒杀死在摇篮里。

结语

人畜共患病这个概念大约是在1958年首次进入大众视野的。那一年阿根廷爆发了一种奇怪的急性传染病,后来发现罪魁祸首是一种寄居在野鼠体内的胡宁(Junin)病毒。第二年,又有一种类似的出血性急性传染病在玻利维亚爆发,最终证明罪魁祸首是同样寄居在野鼠体内的马秋波(Machupo)病毒。

这两起疫情非常相似,都是源自一种当地野鼠的人畜共患病,起因也都是因为附近农民为了生计开荒种地,侵犯了野鼠的地盘,帮助病毒完成了从鼠到人的迁移。此后,类似案例不断在世界各地发生,尤其在热带雨林地区发生的次数特别多,因此有人将人畜共患病称为“热带雨林的复仇”。

这个说法当然有些夸张,但却也形象地揭示了人畜共患病的真相,那就是不断增加的人口使得人类的活动范围急速扩张,破坏了野生动物的生存环境,逼得后者不得不和人类直接打交道。

换句话说,要想控制人畜共患病,仅仅禁止野生动物贸易是远远不够的,我们更应该做的是减缓人类扩张的脚步,不再侵占野生动物们的地盘,不去打搅它们的生活。

但是,这个目标说起来容易,做起来却很难。举个例子,当年中国科学家在调查云南蝙蝠时曾经顺便抽取了400名住在山洞附近的当地农民的血样,发现有3%的农民已经带有针对非典病毒的抗体了。这个结果说明非典病毒很可能早就传给了当地人,只是因为云南地处边疆,幸运地没有扩散而已。

在这个飞机、高铁和小汽车越来越普及的时代,这样的运气不会再有了,人类已经很难阻止人畜共患病的大爆发了。我们所能做的就是做好准备,迎接必将到来的新型传染病,而这种病大概率将会是一种人畜共患病。

(参考资料:《Spillover》,David Quammen;《Plague Time》,Paul Ewald;《Living With Germs》,John Playfair;《Plagues and Peoples》,William McNeill;《Infectious Disease:A Scientific American Reader》)

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