冬泳防痴呆

文/袁越

春天到了，万物复苏，冬眠的动物们也都纷纷醒来，开始活动了。但在出洞之前，动物们必须先做一件事，那就是让大脑内的神经元重新连接起来，否则它们就醒不了。

原来，为了节省能量，很多哺乳动物的脑神经元连接在冬眠期间会被临时切断，比如熊的脑神经网络大约有20%～30%在冬眠期间是断开的。但这些断点受到了某种保护，春天醒来时就会神奇地重新连上，让动物们迅速恢复活力。

大脑神经元是以神经突触（Synapse）的方式相连的，神经信号只能通过突触在神经元之间传递。神经元的连接方式与记忆力直接相关，很多阿尔茨海默病患者在患病早期的一个非常重要的临床指标就是神经突触发生大面积断裂，之后才是神经细胞的死亡。如果我们能够模仿冬眠动物，把断开的神经元保护起来，也许就能延缓阿尔茨海默病的发展进程，甚至有可能将其治愈。

那么，究竟是什么东西保护了断开的神经元呢？答案似乎是一种名为RBM3的蛋白质。这是一种“冷激蛋白”（Cold Shock Protein），每当哺乳动物的体温骤降时，其脑内的RBM3水平就会迅速升高，将断开的神经突触保护起来，为将来重新连接做好准备。英国剑桥大学痴呆症研究中心的吉奥瓦娜·马鲁奇（Giovanna Mallucci）教授受此启发，决定研究一下这个冷激蛋白与痴呆症之间的关系。

马鲁奇教授和同事们将一群健康小鼠浸泡在冷水中，让它们经历一次“冷激”，果然发现这些小鼠体内的RBM3水平迅速升高，回暖后它们也都迅速恢复了正常。之后，研究人员用另一群患了阿尔茨海默病的小鼠重复了这个实验，发现它们体内的RBM3水平没有变化，说明这些小鼠失去了分泌这种冷激蛋白的能力，也许这就是为什么它们脑内的神经元连接一旦断开就再也连不上的原因。

马鲁奇教授将研究结果写成论文，发表在2015年1月14日出版的《自然》（Nature）杂志上。她当然很想立刻开始人体试验，但又担心不符合伦理标准。谁知这件事被伦敦的一个冬泳爱好者俱乐部知道了，主动申请参与人体试验。于是马鲁奇教授对这批人进行了为期3年的研究，并和另外一批每天都在同一个露天游泳池边打太极的人做对比，结果证明冬泳爱好者体内的RBM3水平和他们在冷水里待的时间正相关，而太极爱好者体内则根本测不到这种蛋白质。

虽然马鲁奇教授尚未对比过这两群人的脑组织到底有何差异，但从此前进行的大量动物实验的结果来推测，冬泳人群的脑神经退化速度应该会比太极组慢。换句话说，冬泳能够通过刺激冷激蛋白分泌的方式来保护大脑，延缓痴呆症的病程。

马鲁奇教授将新的研究结果写成论文，预计即将在今年发表。她在接受记者采访时指出，这只是初步研究，结论不一定十分可靠，而且冬泳并不适合所有人，因为冷水属于强刺激，体质差的人容易诱发心脏病，所以她的真正目的在于研究RBM3蛋白质的作用机理，然后想办法研制出一种新药，模仿冬泳对神经系统的保护效果。

话虽如此，冬泳已经在很多研究中被证明对身体健康有益，值得大力推广。而对于初学者来说，最适合冬泳的季节其实是春天。此时气温升高，户外泳池的水温也会高于8℃。有证据显示，10～15℃的水温最适合冬泳。如果水温低于8℃的话，皮肤表面的疼痛受体将开始工作，泳者会感到阵阵刺痛，失去游泳应有的乐趣。