2016年10月5日出版的《自然》（Nature）杂志刊登了一篇文章，认为人类寿命的极限是115岁，很难再增加了。文章发表后立刻有人反驳说，这篇论文只是基于现有的大数据所做的统计分析，缺乏生物学基础，也没有考虑到将来可能的技术进步，故不可信。

说到寿命极限的生物学基础，此前大家比较关心“端粒”（Telomere）。这是染色体的一种保护装置，细胞每分裂一次，端粒就缩短一小截，直到短得不能再短了，细胞就没法再分裂了，于是有机体也就离死亡不远了。

最近又有一个新的长寿指标引起了科学家们的注意，这就是DNA的甲基化模式。甲基化（Methylation）是最常见的一种DNA修饰方式，这种方式并不能改变遗传信息，却可以改变遗传信息的读取方式。这就好比一本书的书签，虽然改变不了书的内容，却可以指导阅读者先从哪一页读起。

科学家们早就知道，每种类型的细胞都有其特定的甲基化模式，这就是为什么同样一套遗传信息却可以导致细胞分化成不同类型的原因。2013年，美国加州大学洛杉矶分校（UCLA）的遗传学教授史蒂夫·霍瓦斯（Steve Horvath）分析了8000个基因样本的DNA修饰方式，发现有353个甲基化位点的分布模式和年龄有着非常好的对应关系，可以用来判断细胞的真实年龄。

换句话说，他找到了一个远比出生证更加准确可靠的指标，用于判断一个细胞或者器官的真实的衰老程度。

霍瓦斯教授用这个方法分析了人体内不同组织和器官的真实年龄，发现差异很大。比如，大部分人的心脏细胞要比其他细胞年轻9岁，而大部分女性的乳腺细胞则要比其他部位的细胞衰老2岁。他还分析了健康器官和生病器官（比如恶性肿瘤）的年龄差异，发现患病器官内的细胞衰老程度普遍要比健康器官更大。

上述两个结果是有联系的。众所周知，乳腺癌是女性最容易患上的癌症，而心脏则是人体内最不容易患癌的器官，这个结果说明癌症很可能是细胞衰老导致的。

问题在于，霍瓦斯教授并不知道甲基化模式和衰老之间谁是因谁是果，这就好比说一个人老了之后头发会变白，但你总不能说他之所以变老，是因为头发白了。

为了解答这个问题，霍瓦斯教授及其同事们进一步分析了1.3万个血样的DNA，发现一个人的DNA甲基化模式几乎是与生俱来的，和他的生活方式无关。比如，有的人生活规律、饮食健康、心态阳光，但甲基化模式却比同龄人老很多，反之亦然。霍瓦斯认为，这个结果说明甲基化模式就是人体的衰老生物钟，而这个钟是天生的，和生活环境和方式等后天因素无关。

举例来说，霍瓦斯发现很多人年轻的时候就比同龄人显老，这样的人到了老年时往往也比同龄人老得快，而且死得也早。

霍瓦斯教授将研究结果写成论文，发表在2016年9月28日出版的《衰老》（Aging）杂志上。他强调说，这个结论并不能说明生活方式不重要。事实上，像抽烟或者工作压力大之类的因素比甲基化模式更能决定一个人的生死，后者只不过增加（或者降低）了死亡的概率而已。据他计算，两个同样都抽烟、工作压力很大的60岁男性，张三的衰老生物钟走得比别人快，属于人群中的前5%，李四的衰老生物钟正相反，属于人群中的后5%，那么张三在10年后死亡的概率是75%，李四是46%，虽有差别，但都挺高的。

既然找到了原因，就有可能逆转这一过程。比如日本科学家山中申弥发明的人工诱导多功能干细胞的方法就可以把一个细胞的衰老生物钟归零，理论上相当于重生。

当然了，目前这个延寿的方法还处于理论探索阶段，距离实际应用尚有很长的距离，但这并不妨碍很多人试图联系霍瓦斯，让他测一下自己的衰老生物钟到底是快是慢。人寿保险公司对这个项目也很感兴趣，一直在劝他将其商业化，但霍瓦斯教授拒绝了这些要求。

不过，霍瓦斯承认他私下里测了一下自己的生物钟，发现比他的实际年龄（48岁）快了5年。“得知结果后我当然有点不高兴，但也并不是太担心。”霍瓦斯说，“这个结果只能说明我大概活不到100岁了，仅此而已。”